低地住民における急性低気圧性低酸素症における内分泌、炎症、免疫反応と個人差

Scientific Reports volume 13、記事番号: 12659 (2023) この記事を引用

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低地住民が高山などの低気圧低酸素症（HH）を引き起こす環境にさらされると、体内の酸素レベルを維持するために血行動態の変化が起こります。 しかし、そのような条件下での他の生理機能の変化はまだ明らかになっていません。 この研究では、健康な低地住民を対象に、気象室（標高3500mを模倣した条件に75分間曝露）を使用して、急性HH曝露中の内分泌、炎症、免疫パラメータの変化と個人差を調査した。 HH 後、アルドステロンとコルチゾールは大幅に減少し、インターロイキン (IL)-6、IL-8、白血球 (WBC) 数は大幅に増加しました。 末梢酸素飽和度 (SpO2) の低下は、IL-6 および WBC 数の増加と関連し、IL-8 の増加は、コルチゾールの増加と関連しました。 これらの発見は、HH への 75 分間の短い曝露でも内分泌、炎症、免疫反応が誘発され、SpO2 が低い人はより顕著な反応を示すようであることを示唆しています。 我々の結果は、急性HH中の生理学的反応と恒常性維持システムの相互作用を理解するための基礎データを提供します。

高地環境では、気圧の低下とその結果として生じる肺胞内の酸素分圧の低下により、「低気圧低酸素症」（HH）と呼ばれる状態が引き起こされます。 チベットとアンデスの人々が高地の環境に適応していることはよく知られており、これらの適応における民族差が特定されています1、2、3、4、5。 一般に、チベット人はヘモグロビン濃度が低く、血流量が多い2,4,6が、アンデス人はヘモグロビン濃度が高く、樽胸などの換気機能が高い2,7。 それぞれの表現型は、HH 下の酸素レベルの維持に貢献します。 逆に、急性または亜急性 HH に曝露された低地住民は、酸素レベルを維持するためにいくつかの血行力学的変化 (心拍数、換気量、呼吸数、心拍出量、ヘモグロビン濃度の増加) を示します 8,9,10。 しかし、HH に対する他の生理学的反応はまだ十分に理解されていません。

低地の人々の間では、急性高山病 (AMS) は標高 3,000 m を超える高地で発生することが多く 11,12、末梢酸素飽和度 (SpO2) が AMS の予測因子として特定されています 13,14,15。 しかし、人体には他の生理学的変化も起こります。 特に、HH はアルドステロンの減少により強いナトリウム利尿と利尿を引き起こし 16,17、AMS はしばしば体液貯留と関連しています 17,18。 多くの研究では、HH に反応したコルチゾールの増加も報告されています 19,20,21 が、一部の研究ではそのような変化は見出されません 21,22,23。 HH におけるアドレナリンおよびノルアドレナリン反応は、より議論の余地があります。 ノルアドレナリンは慢性的な HH 曝露により増加するようです 23,24 が、曝露が約 1 週間未満ではどちらの変化も見られません 24。 さらに、低酸素症と炎症反応は、分子レベル、細胞レベル、臨床レベルで関連していることが知られており 25、26、27、28、インターロイキン (IL)-6、IL-1β、腫瘍壊死因子 (TNF) などの炎症性サイトカインも関連しています。 HH8,29,30時は-α増加。 並行して、いくつかの研究では、HH 中の白血球 (WBC) 数の増加が報告されています31,32。 このような発見は、血行力学だけでなく、内分泌、炎症、免疫反応もHH中に相互作用してヒトの恒常性を維持していることを示唆しています。

多くの研究で現地調査からの重要なデータが報告されていますが、登山中の寒さ、身体的負担、運動負荷、その他の環境要因などの要因が生理学的反応に影響を与える可能性は十分にあります。 さらに、AMS リスクを含む HH に対する生理学的反応には個人差が見られます 9,11,28 が、そのような差は以前の研究では十分に考慮されていませんでした。 HH は、血行力学だけでなく、内分泌、炎症、免疫などのさまざまな生理学的反応を引き起こすことが知られています。 私たちの仮説は、そのような値でより顕著な反応を示す個人は、体内の血液酸素化の低下を反映して、HH 曝露中に SpO2 が低いことを示すというものでした。 したがって、この研究は、ヒトに対するHHの基本的な影響をよりよく理解するために、気象室を使用して交絡因子をできる限り減らし（図1）、健康な低地の人々の急性HH中の内分泌、炎症、免疫反応と個人差を調査することを目的としました。身体と人間の恒常性システムとの相互作用。